在2017年11月3日下午的美国肾脏病协会（ASN）肾脏周上，四位讲者就腔旁分泌信号调节血压方面的相关内容进行了相关演讲。

来自丹麦奥胡斯大学生物医学研究所的Jens Leipziger教授首先进行了演讲。Jens G. Leipziger教授指出，肾上皮细胞可表达多个P2Y与P2X受体。通过刺激肾上皮细胞的P2Y与P2X受体可抑制肾小管离子与水分的吸收。肾小管血流可触发ATP的释放，同时刺激P2受体。受血流刺激的ATP释放依靠初级纤毛。完整的肾小管（mTAL）可分泌核苷酸。AVP可触发肾小管ATP的分泌。腔型与基底侧核苷酸可抑制肾小管转运。管腔P2Y2受体可抑制CD中的ENaC。基底侧P2X受体可抑制mTAL中NaCl的吸收。肾小管血流的增加可促发ATP的分泌。ATP受刺激的分泌机制可能依赖初级纤毛的出现。

来自美国犹他大学健康科学中心肾病与高血压系的Niru Ramkumar教授对肾素（原）受体对ENaC调节方面的内容进行了相关介绍。肾素（原）受体是一种新发现的RAS成分，可由ATP6AP2编码。肾素（原）受体可在肾脏、心脏、大脑、眼部、胎盘、脂肪组织及血管平滑肌细胞中表达，是液泡ATP酶的辅助蛋白。肾单位PRR，特别是CD来源的PRR，可通过ENaC刺激钠离子转运。PC KO小鼠肾素原刺激的ENaC活性急性反应降低，但IC KO小鼠的这一反应未降低。肾素原刺激的ENaC活性可能参与Ang-II非依赖性与依赖性通路。PRR是一种对肾脏发育与功能具有复杂影响的多功能蛋白质。肾小管PRR通过调节钠离子转运可改变血压，特别是在高Ang-II情况下（如高血压与糖尿病）。

来自美国范德堡大学临床药理系的James Luther教授进行了题为《RAAS活化对尿液胞外体钠通道排泄的影响》的演讲。人体尿液每天排泄的蛋白质不超过150 mg。正常尿液中的蛋白质来源包括：过滤的血浆蛋白、排泄的上皮细胞蛋白、凋亡细胞等。研究显示，低钠饮食可改变尿液胞外体的蛋白质成分。肾脏通过钠处理可对血压进行长期调节。尿液EV可提供丰富来源的肾特异性蛋白，包括多种钠相关的通道/蛋白质。外源性醛固酮与内源性RAAS活化可增加尿液EV ENaCγ的排泄。近期多个研究证实尿液EV检测的潜在用途。

最后，来自美国马里兰大学医学院的Rick Grimm教授介绍了α酮戊二酸/OXGR1肾内旁分泌信号。NCC可显著促进NaCl的重吸收。噻嗪类的利钠反应较轻且不持续。NCC功能失调后可使尿液的αKG排泄增加，而β-IC电中性NaCl重吸收通路的表达增加。αKG/OXGR1信号可增加β-IC中电中性NaCl的重吸收。使用HCTZ、NCC KO及氨生成的共有特征有可能调节αKG的产生与分泌。αKG的合成刺激需要多重信号。低钾离子与AngII可对αKG的合成产生独立影响。因此，可在复杂的组织中使用系统生物学。两种生理学刺激的协同作用可驱动αKG的分泌。αKG/OXGR1旁分泌系统可用于生理检测，同时可被低血钾与低血容状态激活。HCTZ治疗可增加小鼠与人体肾αKG的产生及尿液的排泄。人αKG分泌水平的升高与HCTZ治疗降压反应性较差之间存在相关性。αKG/OXGR1肾内旁分泌信号通路有可能引起或介导利尿剂耐药。