过敏性哮喘是由反复接触变应原引起的，是最常见的慢性炎症性疾病之一。气道高反应性和气道重塑是本病的主要病理基础。2型T辅助细胞(Th2)介导的B细胞产生IgE以及肥大细胞和嗜酸性粒细胞的募集被认为是过敏性哮喘的主要机制。新的证据表明，II型固有淋巴样细胞(ILC2s)在启动和放大过敏性呼吸道炎症中都很重要。
在过敏原攻击和蠕虫感染时，肺上皮细胞分泌某些激素，如IL-33、IL-25和胸腺基质淋巴生成素，激活驻留在肺中的ILC2，并触发它们分泌2型细胞因子IL-5和IL-13。这些级联反应导致嗜酸性粒细胞募集、杯状细胞增殖和Th2激活，最终导致过敏性呼吸道炎症。因此，ILC2被认为是2型过敏性炎症的主要驱动因素之一。与适应性免疫中的Th2细胞不同，ILC2细胞不表达抗原特异性受体；它们的激活是即时的，不涉及抗原递呈。
ILC2的调节机制已被广泛研究。ILC2s表达受体，包括某些细胞因子、脂质介体、神经递质、激素和营养物质的受体，这使得它们对来自组织微环境的各种刺激物具有高度的反应性。ILC2还表达介导细胞间相互作用的受体和配体。当通过特定的受体接受组织来源的刺激时，ILC2可以被迅速激活或抑制，从而改变组织的动态平衡或引发炎症。肺上皮细胞衍生的可溶性因子在过敏性气道炎症中调节ILC2反应中的重要作用。然而，肺上皮源性多肽调节ILC2s的分子机制还只有部分了解。
血管紧张素Ⅱ在哮喘患者中的临床意义(图片源自Journal of Experimental Medicine )
在这项研究中，该研究发现肺上皮细胞在过敏原攻击时明显地诱导Ang II合成。ILC2细胞表达血管紧张素Ⅱ受体AT1a。该研究证明Ang II以细胞内源性和IL-33依赖的方式促进ILC2反应。AT1a的缺失或Ang II-AT1轴的药物抑制显著减轻过敏性气道炎症。哮喘患者外周血中Ang II水平高于健康人，且与ILC2比例呈正相关。总之，这些研究结果为ILC2在呼吸道炎症过程中的调节机制提供了新的见解。
参考消息：
https://doi.org/10.1084/jem.20211001
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